ANTICORPO presente no LEITE MATERNO promove saúde intestinal
Anticorpo presente no leite materno promove saúde intestinal na vida adulta
IgA Secretora será usada como tratamento de inflação e infecção dos intestinos
Diversos estudos mostram que doenças inflamatórias intestinais são mais comuns em crianças não amamentadas em comparação com aquelas que foram. Mas explicar por que isso acontece tem sido difícil. Recentemente, Charlotte Katzel e colegas da Universidade do Kentucky deram mais um passo na demonstração do mecanismo desse fenômeno, além do que qualquer outro grupo já havia feito. Eles demonstraram que um anticorpo (SIgA – IgA Secretora) transmitido pelo leite materno da mãe para o bebê altera a expressão de genes nas células epiteliais do intestino do lactente. Esses genes estão associados ao desenvolvimento de Síndrome de Intestino Irritável e estas mudanças parecem durar até a vida adulta.
O grupo conduziu experimentos em camundongos, porém os genes em questão são bem similares aos encontrados em humano. Eles comparam tipos de bactérias intestinais de camundongos cujas mães produziam leite contendo o anticorpo SIgA com camundongos de mães mutantes (que não produziam tal anticorpo). Os camundongos que não tinham SIgA na dieta tinham linfonodos repletos de bactérias, incluindo uma espécie patológica chamada Ochrobactrum anthropi, que frequentemente é encontrado em indivíduos imunocomprometidos.
Uma investigação mais ampla dos tipos de bactérias intestinais dos dois grupos de camundongo sugeriu muitos paralelos com pacientes humanos que sofre de doenças inflamatórias intestinais (DII). Por exemplo, assim como crianças com DII, os camundongos sem SIgA na dieta tinham mais bactérias das famílias Pasteurellaceae e Lachnospiraceae do que os camundongos normais. De modo similar, também foi encontrado um número relativamente alto de bactérias do filo Proteobacteria no intestinos destes camundongos, o que também é típico de adultos com DII.
O fato de que há uma relação entre a população bacteriana intestinal de animais que não receberam SIgA e a população bacteriana de pacientes com DII sugere que o aleitamento é capaz de causar mudanças persistentes no intestino. Kaetzel e seu grupo investigaram isso também em nível de expressão gênica nas células do epitélio intestinal.
E é aí que a pesquisa ficou realmente interessante. No geral, o grupo encontrou 69 genes cuja expressão foi alterada no camundongo que bebeu leite materno faltando o anticorpo. Alguns desses genes estão envolvidos na cópia e reparo de DNA, assim como em outros processos necessários para o rápido crescimento de tecido intestinal. E alguns dos correlatos humanos desses mesmos genes foram implicados em um maior risco de desenvolver DII,
Outro experimento deu suporte ao achado que o leite materno regula genes que auxiliam no rápido crescimento intestinal. Quando Kaetzel e seu grupo fizeram os camundongos consumirem uma substância que conhecidamente causa dano ao epitélio do intestino, eles viram que alimentar estes animais com SIgA subsequentemente contribuiu de algum modo no reparo do problema. Presumivelmente, isso se deve a ativação gênica que o SIgA promoveu em células saudáveis, que promoveu uma proliferação mais rápida, possibilitando o reparo do tecido danificado.
Esses resultados claramente indicam a possibilidade de criar fórmulas (leites) infantis contendo SIgA purificado. Kaetzel e os coautores vão além, sugerindo que SIgA pode ser utilizado como tratamento para infecção e inflamação intestinal em adultos também, o que é uma ideia interessante.
De qualquer modo, esse trabalho adiciona mais peso a recomendação geral que o leite materno é melhor: ele simplesmente dá aos profissionais de saúde mais um motivo do porquê.
Texto escrito por Anna Petherick milkgenomics.org/article/breast-milk-antibody-promotes-healthy-gut-adulthood/
Trabalho original: Rogier EW, Frantz L, Bruno ME, Wedlund L, Cohen DA, Stromberg AJ, Kaetzel CS (2014). Secretory antibodies in breast milk promote long-term intestinal homeostasis by regulating the gut microbiota and host gene expression. PNAS 111:3074–3079.
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